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LADA-China研讨:启示与含义

时刻:2019年4月20日

简介:

周智广

周智广,博士,内科学教授,一级主任医生、博士研讨生导师、湘雅名医。中南大学湘雅二医院院长,代谢内分泌研讨所所长,糖尿病免疫学教育部要点试验室主任,国家代谢性疾病临床医学研讨中心主任,教育部立异团队带头人,内科内分泌代谢病学国家要点学科和国家临床要点专科带头人。兼任中华医学会糖尿病学分会副主任委员、1型糖尿病学组首届组长,我国医生协会内分泌代谢科医生分会候任会长,世界糖尿病联盟青少年糖尿病组专家,亚洲糖尿病研讨会履行理事,国家食品药品监督管理总局新药评审委员。《Diabetes Metabolism Research & Reviews》等五本英文杂志编委,《我国医生杂志》主编,《我国糖尿病杂志》副主编。掌管世界、国家和部省级糖尿病等科研项目 44 项,其我国家要点研制方案 2 项,国家科技支撑方案2项,国家科技攻小学一年级数学题关项目 4 项,国家863 和 973 私库av项目 3 项,国家自然科学基金课题 8 项,欧洲糖尿病研讨基金 3 项。获国家科技进步奖 2 项、省部级奖10 项,国家发明专利1项。宣布论文518篇,其间 SCI 录入 128 篇。当选教育部“跨世纪人才”培育方案,获我国青年科技奖、全国中青年医学科技之星、卫生部有突出贡献中青年专家、全国优异科技工作者等称谓。1993 年起享用国务院政府特殊津贴。

摘要:

LADA-China研讨:启示与含义

LADA China 研讨是在我国新确诊2 型糖尿病患者中初次展开的一项全国多中心查询。2006年,来自我国25座城市的46所大学隶属三级甲等医院代表团聚长沙,启动了我国成人隐匿性本身免疫糖尿病(LADA)多中心研讨—— LADA China 研讨,后续展开了系列相关研讨。首要研讨报导了以医院门诊为根底的新确诊2型糖尿病患者中本身免疫糖尿病的患病率;描绘了我国LADA患者的临床特征、免疫遗传学特征;发现了B细胞亚群参加LADA发病免疫学机制、发现了DPP-4抑制剂可维护LADA胰岛功用及确诊LADA的新式胰岛本身抗体TSPAN7A等。从现在研讨结果,咱们可以得到如下启示:本身免疫糖尿病在我国的患病率被轻视。环境要素对本身免疫糖尿病的发病具有重要影响。高、低抗体滴度LADA的不同临床及遗传学特征提示糖尿病是一个接连的疾病谱。我国LADA人群与白种人群既有类似,又有差异。LADA China研讨是关于我国成人免疫糖尿病的首项全国性多中心研讨。该研讨的多项发现,已引起世界本身免疫糖尿病专家的重视。依此为根底研讨组牵头拟定了《中华医学会糖尿病学分会关于成人隐匿性本身免疫性糖尿病(LADA)医治的一致》,为国内外10万余例患者供给精确确诊,树立全国最大的本身免疫糖尿病生物样本库,训练我国30个省、直辖市、自治区的61个城市临床医生2万余名,有力推动了本学科开展及世界交流与协作,具有重要的学术价值与社会含义。

棕色脂肪与代谢综合征

时刻:2019年4月20日

地址:分会场

简介:

金万洙

日本岐阜大学联合兽医系博士

日本理化学研讨所分子遗传学研讨室及美国哈佛大学医学院Joslin糖尿病中心博士后

中科院“百人方案”当选者

金万洙,男,博士、研讨员、博士生导师。日本岐阜大学联合兽医系博士;日本理化学研讨所分子遗传学研讨室及美国哈佛大学医学院Joslin糖尿病中心博士后。2011年回国,为中科院“百人方案”当选者。掌管多项国家自然科学基金面上项目等课题,参加过多项国家要点研制项目课题及973方案课题。首要从事脂肪细胞分解婉碧诗的机制、胰岛素反抗的发作机理以及能量调控等相关研讨,经过使用整体性基因敲除和条件性基因敲除的小鼠模型、病毒介导的特异性基因敲除/过表达细胞模型以及生物信息学技能来研讨要害基因/蛋白质的在体功用及其效果机制。近8年来,请求人以人的活检样本和小鼠模型,结合细胞生物学和分子生物学办法,在脂肪干细胞的分解、脂肪细胞的分解、胰岛素反抗以及能量代谢等方面取得了多项原创性成我国人口数量果。2011年请求人独立今后,已在PNAS、CellResearch、The FASEB Journal、J Mol Cell Biol、Endocrinology等刊物上宣布SCI录入论文40余篇,其间通讯或一起通讯作者文章有20余篇。

摘要:

棕色脂肪与代谢综合征

相对于贮存能量的白色脂肪,机体内还存在焚烧能大众号请求,湘雅论坛精彩早知道(2),人形何首乌量的棕色脂肪。咱们最近的研讨结果表明,棕色脂肪移植可以激活内源h小游戏性棕色脂肪,然后进步机体的能量代谢,终究到达下降体重的意图。别的咱们经过一系列的研讨发现,挑选到了可以成功激活棕色脂肪并能改进肥壮以及糖尿病的黄酮类小分子化合物,比如芦丁、花青素糖苷和杨梅素等。最近咱们经过人参提取物的饲喂试验发现,人参提取物经过改动肠道微生物从而发生特异性的次级代谢产品来明显激活棕色脂肪,对机体能量代谢和脂肪肝有明显的改进效果。这些结果表明,棕色脂肪是下一代瘦身药的很重要的靶器官。

细胞再生与2型糖尿病的医治

时刻:2019年4月21日

地址:分会场

简介:

马忠民

Zhongmin Alex Ma (Ph.D.) is a Founder andCEO of Revivallon BioPharma Inc., a company dedicated to the development ofnovel drugs to treat metabolic diseases. Prior to founding Revivallon, Dr. Maserved as Chief Scientific Officer of Diapin Therapeutics, where he ledmultiple NIH’s SBIR Phase I and Phase II projects for drug dis大众号请求,湘雅论坛精彩早知道(2),人形何首乌covery. Beforejoining Diapin, he was Pr群兴玩具ofessor in the Division of Experimental Diabetes andAging at Mount Sinai School of Medicine (MSSM), New York. During his tenure at MSSM, he hadbeen Principal Investigator in multiple research projects including severalR01s and R21s from NIH,眼霜哪个牌子好 and research awards from the Juvenile Diabetes ResearchFoundation International (JDRF), American Diabetes Association (ADA), and TheIACOCCA Family Foundation. His laboratory has made significant contribution tothe understanding of -cell death under metabolic stress and invented acompound that can stimulate -cell regeneration in vivo. This invention holds agreat potential for treatment of T2D. Prior to joining MSSM, Dr. Ma was aresearch Assistant Professor in the Department of Medicine and DiabetesResearch Center (DRC), Washington University S直播港澳台最新一期chool of Medicine in St. L苹果4ouis. Dr. Mareceived his B.S. degree in Biology from FudanUniversity, Shanghai,Chinaand Ph. D. degree in Biochemistry and Molecular Biology from St. LouisUniversity School of Medicine. Following his Ph.D., he completed postdoctoralstudies in Molecular Pathology and in Clinical Chemistry in the Department ofPathology of Washington University Medical School.

摘要:

BETA-CELL REGENERATI请假条模板ON AND THE TREATMENT OF TYPE 2DIABETES

Loss of insulin-producing -cell mass is a hallmark of type 2 diabetes (T2D). Stimulation of pancreatic -cell regeneration is generally considered to be a potential therapy to reverse or cure T2D. There arecurrently no effective the穴rapeutic approaches targeting -cell regeneration although some anti-diabetic drugs may partiallyreduce the burden of -cells. We previously reported that administration of FTY720, a sphingosine 1-phosphate (S1P)receptor modulator, to db/dbmice led to sustained normalization of hyperglycemia by stimulating -cell in vivoregeneration. We have proposed mechanism for FTY720-stimulated regeneration in vivo. S1P signaling is a core component ofthe adiponectin-mediated pleiotropic actions. Binding of adiponectin to itsreceptors enhances diacylation of ceramide to sphing老单摆龙门osine, which can the蒙眼王后n bephosphorylated t梦见老公越轨o form S1P. FTY720, a structural analog of sphingosine, 安卓游戏下载isphosphorylated in vivo to form FTY720-P. Inside-out signaling of S1P/FTY720-Pvia大众号请求,湘雅论坛精彩早知道(2),人形何首乌 S1P receptors activa米粉tes the大众号请求,湘雅论坛精彩早知道(2),人形何首乌 PI3K/Akt pathway, which leads to up-regulationof PDX-1 and cyclinD3 and down-regulation of p57KIP2, and subsequently -cell regeneration in vivo. Moreover, FTY720 also promotes cellsurvival through activation of PI3K/Akt and expression of Bcl-2 and Bcl-xL.Finally, S1P receptor signaling plays a key role in adiponectin-mediated AMP-activated protein kinase activation, which is important for mitochondrialbiogenesis and-cell survival. Thus, FTY720acts on an intrinsic pathway 叶檀that is physiologically important for -cell regeneration and survival under metabolic stress. The rapeutic strategies targeting this network may promote in vivo regeneration of-cells in patients leading to prevention and/orreversal of T2D.

肠道微生物组,饮食干涉和宿主代谢

时刻:2019年4月21日

地址:分会场

简介:

李俊

李俊博士结业于天津大学物理系并与2003年参加华大基因生物信息部 (BGI),作为资深项目负责人,领导一个团队研讨比较基因组学,分子进化和集体遗传学。于2013年从香港大学获取博士学位。他的博士研讨方向为病毒大众号请求,湘雅论坛精彩早知道(2),人形何首乌与细菌的比较基因组、转录组与进化。之后,他进入Panagiotou博士的试验室进行博士后研讨,2017年,参加德国莱布尼茨天然产品研讨和感染生物学研讨所,领导宏基因组和体系生物学项目。李俊博士致力于开发和使用数学和机器学习模型,研讨与疾病相关的胃肠道菌群、环境微生物、抗生素抗药性和新药研制。作为核算生物学,基因组学,数据发掘等范畴的专家,他以榜首作者,通讯作者或首要作者身份在世界闻名杂志PNAS, Mbio, Nature, Science宣布数十篇基因组、宏基因组、生物信息算法与东西的相关文章,总引证数超越大众号请求,湘雅论坛精彩早知道(2),人形何首乌7000。

摘要:

Gut microbiome, Dietaryintervention and host metabolism

Recent advances in next-generation sequencing (NGS) technologies have opened a range of new opportunities to studythe genetic basis of unresolved biological mechanisms, yielding great benefitsfor human health. The gut microbiota is known to affect host physiology,development, immunity, and metabolism. External forces, including diet, drugtreatment and interactions with environments, could potentially cause rapidcompositional changes in the host microbiota, affecting the microbe-hosthomeostasis, metabolism and inflammatory status in the host.

In this talk, I will introduce myrecent work based on multi-omics sequencing with extensive phenotypic andbiochemical characterization of the host/environment to explore:how the gutmicrobes r玲玲解忧elate to host metabolism, especially in the individuals with diabetesor obesity; how dietary/drug interv亚弗戈蒙entions reshape the gut microbiota or affectthe cancer progression; how diet-mediated microbiota influence obesity orinsulin sensitivity.

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